ADICCIÓN A LA NICOTINA

RECEPTORES NICOTÍNICOS DE ACETILCOLINA (nAChRs)

La nicotina procedente del tabaco pasa desde la boca a los pulmones y finalmente al cerebro donde se une a los receptores colinérgicos de nicotina, provocando la absorción de calcio y sodio y resultando en la liberación de neurotransmisores. Los receptores nicotínicos de acetilcolina se componen de cinco subunidades, dispuestas simétricamente alrededor de los canales iónicos (Dani 2001).

La liberación de varios transmisores tras la unión a los nAChRs es el hecho más importante en el ciclo de adicción asociado al tabaco.

NEUROTRANSMISORES

• Dopamina: Este neurotransmisor se asocia con una experiencia placentera y gratificante (Blood 2001). Su liberación en el núcleo accumbens es fundamental para el proceso adictivo de fumar (Di Chiara 2002), de forma que los receptores dopaminérgicos de esta zona del cerebro son la clave para el sistema cerebral de recompensa inducida por fármacos (Dani 2001)

• Glutamato: Es el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro de los mamíferos, fundamental para la memoria y el aprendizaje. La nicotina da lugar a un aumento de glutamato al producirse la liberación de dopamina (Mansvelder 2000)

• Acido gamma aminobutírico (GABA): Es el neurotransmisor inhibitorio más importante en el cerebro de los mamíferos, es decir, es el opuesto al glutamato. Al fumar, la nicotina reduce la disponibilidad de GABA, lo que se traduce en que la dopamina liberada permanece en gran cantidad al no existir el efecto inhibidor del GABA (Mansvelder 2002)

• Hipocretina 1 y 2: Este neurotransmisor regula la vigilia y el apetito. El tabaco atenúa el efecto de la hipocretina ya que aumenta su disponibilidad y reduce además la afinidad por sus receptores (Kane 2000). Esto condiciona el comportamiento del fumador, y así la disminución de la hipocretina provoca que se sienta cansado e irritable si no aumenta dichos niveles.

Cabe destacar que en el humo del tabaco existen otros productos, como el acetaldehído, que incrementan su naturaleza adictiva. Los productos de condensación del acetaldehído reducen la actividad de la monoaminooxidasa, responsable del metabolismo de neurotransmisores como la dopamina (Benowitz 2010). Por tanto, la inhibición de la monoaminooxidasa contribuye a la adicción al evitar el metabolismo de la dopamina extraneuronal (Fowler 2003).

Por último, considerar que el uso prolongado del tabaco produce neuroadaptación, de modo que la abstinencia tras una exposición continua provoca un aumento en el «umbral de recompensa del cerebro». Lo que demuestra una neuroadaptación central y puede ser la explicación a la disminución de la percepción positiva de los estímulos placenteros cuando un fumador abandona el tabaco por primera vez (Epping-Jordan 1998). El manejo del período de abstinencia es fundamental, ya que el miedo a este paso es suficiente para que muchos fumadores no intenten dejarlo.

ESTIMULOS CONDICIONADOS (ADECUACIÓN PSICOLÓGICA)

En experimentos realizados con ratas se ha visto que las propiedades de refuerzo con nicotina son considerablemente más débiles que las que se producen con otras sustancias adictivas, por lo que se ha planteado que los comportamientos habituales sólo pueden desarrollarse en animales «mayores» en los que existen habilidades cognitivas más complejas (Le Foll 2007).

De hecho, se ha demostrado que los cigarrillos sin nicotina son casi igual de satisfactorios que los que sí la contienen, simplemente por el disfrute de su utilización (Rose 2000), algo que no se ha visto en los experimentos con ratones. La repetición de un comportamiento, por ejemplo con un cierto amigo o con una bebida alcohólica, se convierten en una señal para encender un cigarrillo.