L'ADDICTION À LA NICOTINE
La majorité des fumeurs continuent à fumer parce qu'ils sont dépendants à la nicotine. En fumant, des modifications chimiques cérébrales apparaissent à long terme, ce qui explique qu'il peut être très difficile pour ces patients d’arrêter de fumer.RECEPTEURS NICOTINIQUES DE L’ACÉTYLCHOLINE (NAChR)
La nicotine délivrée en fumant une cigarette est transportée de la bouche aux poumons et enfin au cerveau, où elle se lie aux récepteurs cholinergiques nicotiniques. Cette liaison entraîne l’absorption du sodium et du calcium, ce qui entraîne une libération de neurotransmetteurs.
Les nAChR sont composés de cinq sous-unités, disposées symétriquement autour d’un canal ionique. La libération de divers neurotransmetteurs après la liaison nicotinique aux nAChR joue un rôle important dans la dépendance tabac.
NEUROTRANSMETTEURS
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Dopamine: ce neurotransmetteur est lié à aux expériences agréables et au système de récompense. La libération de dopamine dans le noyau accumbens est essentielle aux propriétés addictives du tabagisme. Les récepteurs dopaminergiques dans cette partie du cerveau sont au cœur de la récompense induite par un médicament.
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Glutamate: c’est le principal neurotransmetteur excitateur au sein du cerveau des mammifères, indispensable à la mémoire et à l’apprentissage. La nicotine entraine une augmentation du glutamate et la libération de dopamine.
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Acide Gamma-Aminobutyrique (GABA): Il s’agit du principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau des mammifères. Il a une action inverse à celle du glutamate. En fumant, la nicotine provoque initialement une quantité accrue, mais au cours d’une heure une quantité réduite de GABA disponible. Cela signifie que finalement, la libération de dopamine augmente et n’est pas inhibée par GABA.
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Hypocrétine 1 et 2: ce neurotransmetteur régule l’éveil et l’appétit. Fumer provoque une diminution de l’hypocrétine, une augmentation de la disponibilité, mais aussi une réduction de l’affinité de liaison à ses récepteurs. Cela renforce le tabagisme .
Il faut également noter que certains produits de la fumée de cigarette, tels que l’acétaldéhyde, peuvent augmenter la nature addictive du tabac. Les produits de condensation de l’acétaldéhyde réduisent l’activité des monoamines oxydases, responsables du métabolisme des neurotransmetteurs comme la dopamine. L’inhibition de la monoamine oxydase contribue donc à la dépendance en empêchant le métabolisme de la dopamine extraneuronale.
Finalement, le tabagisme prolongé entraîne une neuro-adaptation. Suite à une exposition prolongée à la nicotine, le sevrage entraîne une augmentation du « seuil de récompense cérébrale ». Cela démontre une neuro-adaptation centrale et peut expliquer la réduction de la perception de sensations positives à des stimuli agréables lorsqu’un fumeur arrête de fumer.
La gestion du sevrage est donc primordiale ; la peur du sevrage peut être suffisante pour dissuader les fumeurs de tenter d’arrêter de fumer.
STIMULI CONDITIONNÉ (ADDICTION PSYCHOLOGIQUE)
Dans des expériences menées sur le rat, il a été montré que la nicotine possédait des propriétés de renforcement addictives beaucoup moins importantes que d’autres drogues. Ainsi, l’addiction psychologique serait spécifique des espèces dites « supérieures » où des compétences cognitives complexes peuvent être développées.
En effet, il a été démontré que le fait de fumer des cigarettes sans nicotine est presque aussi satisfaisant que de fumer des cigarettes contenant de la nicotine, simplement en raison du plaisir associé à cette habitude, ce qui n’est pas observé chez le rat.
La répétition de situations agréables associées au tabagisme (consommation avec des amis, avec de l’alcool…) constitue un élément important du renforcement de ce comportement.